| Título do artigo: |
Abordagens - Dra. Yasko |
| Publicação original: |
Fri 04 Jul 2008 |
| Descrição: |
Há oito anos atrás, eu introduzi uma prática |
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Texto do artigo:
Dra. Yasko
Há oito anos atrás, eu introduzi uma prática alternativa de cuidados com a saúde especializada em doenças neurológicas, imunológicas e de inflamação crônicas. A idéia era aplicar todo o meu conhecimento das trajetórias moleculares envolvido nas “cascatas” inflamatórias usando ervas naturais e remédios. Eu tive um sucesso considerável usando esta estratégia para interromper e em muitos casos reverter os efeitos das doenças inflamatórias adultas crônicas incluindo ALS MS, doença de Parkinson, doença de Alzheimer, SLE, Myasthenia gravis, doença do coração, sarcoidosis e polymyalgia rheumaticia entre outras. No início, a minha prática lidava com os adultos. Então, há cinco anos atrás, enquanto tratava de um problema de inflamação crônica de intestino numa criança eu fui capaz de ajudar a restituir a fala naquela criança simplesmente aplicando os mesmos princípios que eu tinha usado com os adultos. Esta foi a minha introdução com o autismo. Eu não tinha conhecimento na época que isso fosse algo significativo, nem tinha conhecimento da política do autismo ou das idéias pré-concebidas que operam nesta área.
Talvez porque eu seja uma estranha nesta área ficou aberto para que se aplique novos princípios para o autismo com resultados positivos. Eu descobri que este trabalho requer que eu me valha de toda minha experiência e habilidade em biologia molecular, em biotecnologia e bioquímica. Eu sinto que isto é mais complexo e intelectualmente mais desafiador do que qualquer área de inflamação crônica dos adultos. Também é mais desafiador emocionalmente. Meu coração fica com todo pai de crianças de autistas que não pode dormir à noite sem saber quando sua criança está bem. Eis porque eu escolho passar a maior parte do meu tempo trabalhando nesta área.
É meu objetivo usar minha experiência e conhecimentos para ajudar a dar aos outros o prazer que meu marido eu temos em nossas próprias vidas com nossas crianças. Porque eu vejo isto desta perspectiva é que eu não iria sugerir um suplemento para a criança de quem quer que seja que eu não usava com minhas crianças. Para aqueles que não me conhecem deixem-me explicar quão forte é esta afirmação: meu marido e eu somos abençoados com três garotas bonitas e saudáveis. Qualquer um que tenha assistido uma fala minha tem encontrado “as garotas” pois elas sempre vêm às conferências para nos ajudar. Na verdade eu só aceitarei falar em compromissos que se adequem ao seu programa escolar. Assim, minha prova teste é: teria eu coragem de dar um suplemento par uma criança saudável minha? Se a resposta for não então eu não deveria sugeri-lo pra acriança de mais ninguém. Como mãe, eu imagino que sempre tentador aconselhar uma terapia determinada para se tentar algo que pode ser um tanto questionável na esperança de suma solução mágica. Eu não estou trabalhando a partir desta tentação, assim, qualquer sugestão que eu der é baseada em protocolos que funcionam, mas são moderados e suaves.
Finalmente, como meu foco tem mudado de pesquisa acadêmica e biotecnologia para o cuidado com a saúde alternativa, assim também apresenta o modo no qual eu divido informação alterada. Na academia, é importante para a reputação publicar em jornais. Em biotecnologia, muito do trabalho está limitado às aplicações. Neste ponto, meu objetivo é dividir informação tão rapidamente, contudo responsavelmente, quanto possível. Para usar a internet, as conferências, os vídeos, os livros e jornais para comunicar o que eu tenho descoberto com aqueles que precisam da informação hoje, não é somente libertador, mas crítico, já que o autismo está atingindo proporções epidêmicas. No “The Puzzle of Autism” (O quebra-cabeças do Autismo), o Dr. Gordon e eu focalizamos no que os pais e médicos realmente precisam, uma abordagem que funcionará párea os médicos e pais que precisam disso agora. Nós entendemos, quando nós publicamos o livro que vocês necessitariam de informação suplementar. Nós apressamos os pais a verificarem a seção dos recursos adicionais no livro. Levará você aos sites com boletins, às salas de bate-papo, aos tapes de áudio e vídeo e outra literatura escrita. O livro inclui uma seção de dados de amostra para dar a você a informação específica das crianças que têm usado este protocolo. Isto é para ajudar a vocês entenderem que isto não é uma teoria; é um programa que nós temos usado e continuamos a usar.
Nós não estamos sugerindo que este protocolo seja algo mágico, ao contrário. O protocolo detalhado descrito neste livro é uma ferramenta que pode ser usada em conjunção com outros protocolos de autismo para ajudar a curar uma criança. Eu agora estou trabalhando párea ajudar e adaptar este programa para adultos. Requer tempo e paciência. Nenhum livro pode substituir as consultas individuais ou os programas que nós traçamos para cada pessoa. A idéia é dividir um protocolo comprovado e fornecer um entendimento básico das partes envolvidas para auxiliar outras a se juntarem num programa que funcionará para cada indivíduo. Para ajudar estas crianças requer uma abordagem compreensiva; uma que considere todas as partes, não somente uma única parte do complexo quebra-cabeças do autismo. Vencer o autismo é um verdadeiro desafio, e por isso é com amor e esperança por cada criança que eu continuo a ler, escrever e pesquisar nesta área.
O Papel das Excitotoxinas no Comportamento do tipo Autista
Dra. Amy A. Yasko
Introdução
Eu tenho estado pesquisando e trabalhando com trajetórias inflamatórias no corpo desde meu trabalho no doutorado na Universidade Médica de Albany. Eu sempre achei crítico entender porque algo está acontecendo a fim de fazer escolhas bem informadas direcionadas a corrigir o desequilíbrio. Eu acredito fortemente que a trajetória do dano da excitotoxina, como foi descrita brilhantemente pelo Dr. Russel Blaylock, definitivamente leva a inflamação neurológica. Aplicando o conhecimento deste processo ao meu trabalho em indivíduos com ALS, Parkinson, MS e Alzheimer, tenho tido um sucesso considerável em reverter sintomas destas doenças.
Mais recentemente, eu tenho usado e estendido os conceitos do dano da excitotoxina já que eles pertencem ao autismo. Eu descobri que entendendo o processo que leva ao tipo de inflamação neurológica que nós conhecemos como “autismo”, eu sou capaz de dar passos significativos para ajudar estas crianças. O que se segue representa o que eu acredito que esteja ocorrendo com respeito ao processo da inflamação neurológica que resulta no tipo de comportamento autista. É um trabalho em progresso, e não responde toda questão a respeito da inflamação neurológica do tipo autista. No entanto, ele fornece uma explicação para muitos dos comportamentos observados e dos sintomas associados ao autismo, uma estrutura da qual se ajuda a reverter muitos destes traços, e uma análise racional do porque muitas das terapias correntemente utilizadas são efetivas.
Embora eu nunca tenha encontrado e nem correspondido com o Dr. Russel Blaylock, eu agradeço q ele por sua explicação e descrição do dano da excitotoxina. Foi usando e entendendo suas compreensões que eu fui capaz de mudar com sucesso muitas vidas que tem sido atormentadas pela inflamação neurológica.
Visão geral
Através de sua prática, a Dra. Amy Arrow Yasko, tem trabalhado com um grande número de indivíduos com inflamação neurológica. Isto inclui indivíduos com ALS, MS, Doença de Parkinson, de Alzheimer e o autismo.
A Dra. Amy descobriu que o programa que ela implementou para romper, com sucesso, o ciclo da inflamação neurológica com outros tipos de doenças neurológicas é útil para ajudar a reverter a inflamação neurológica que se manifesta como autismo. Além disso, ela teve sucesso ao reverter os sintomas da doença de Crohn, que, postula-se, ocorre via infecção do sarampo como é freqüentemente visto no autismo.
A Dra. Amy examina o autismo como um subgrupo de inflamação neurológica, e como tal tem aplicado uma variação da abordagem que tem sido utilizada nestas outras doenças inflamatórias ao tipo de inflamação neurológica que resulta no comportamento do tipo autista. Enquanto o autismo tem uma variedade de similaridades com outras formas de inflamação neurológica (Parkinson, ALS, MS e Alzheimer), também tem traços únicos que contribuem para o tipo de inflamação autista.
Basicamente, a Dra. Amy aborda a inflamação neurológica em geral com um programa de 3 etapas que podem ser implantadas simultaneamente. Primeiro é crítico remover as ativadoras excitotoxinas do sistema. Isto envolve alimentação monitorada e consumo de suplementos para evitar as excitotoxinas. As excitotoxinas são neurotransmissoras tais como o glutamato ou o aspartate que são capazes de excitar os nervos até a morte quando seus níveis não são regulados adequadamente. Excitotoxinas em excesso causam um desequilíbrio no fluxo de cálcio, que leva a ativação de uma cascata inflamatória complexa, a liberação de mediadores inflamatórios, e finalmente causa a morte dos neurônios. Os alimentos ou suplementos que contém excitotoxinas incluem o MSG (glutamato de monosódio) o ácido glutâmico, a glutamina, o nutrasweet, o aspartate, o aspartame e a cysteine. O mercúrio e o alumínio podem também servir para ativar a liberação de glutamato.
Em seguida, é importante parar com o processo inflamatório criado pelos ativadores de excitotoxinas. Isto se consegue com vários suplementos conhecidos por aliviar os mediadores inflamatórios.
Finalmente, o terceiro estágio é reparar o dano, gerar novos neurônios, e auxiliar o fígado. Isto é realizado com vários suplementos, que servem como antioxidantes bem como para ajudar a aumentar os níveis de glutathione, restaurar a função do fígado, promover o crescimento do nervo, restaurar os níveis de vitamina K, diminuir os níveis de glutamato e equilibrar os níveis de GABA.
A Dra. Amy descobriu que trabalhando com a inflamação neurológica autista em particular, há fatores adicionais a se considerar. Estes fatores incluem lidar com infecções bacterianas e virais crônicas no corpo (que podem liberar mediadores inflamatórios adicionais) equilibrando a proporção ácido/alcalina e restaurando a flora normal para o trato GI e a toxicidade por metal que também gera o dano da excitotoxina.
Há vários fatores básicos que podem predispor certos indivíduos ao tipo de inflamação neurológica autista. Estes incluem pessoas do tipo O (e num menor grau sangue tipo A), infecções por estreptococo recorrente, excesso de ácido no estômago, predominantemente no sexo masculino múltiplas vacinações e inteligência bem acima do normal. Deve haver também uma correlação com uma história familiar de disfunção/doença no fígado, deficiência em vitamina K, refluxo de ácido e problemas autoimunes.
Fatores de predisposição ao Dano da Excitotoxina
As crianças com o comportamento do tipo autista têm sido freqüentemente descritas como excessivamente inteligentes, mesmo até o ponto extremo de serem consideradas sábias em áreas particulares. O Dr. Tsien e seus colaboradores têm demonstrado uma correlação entre os receptores de glutamato e a habilidade superior ao aprender e de memória. Ao produzir a mais um componente de um dos receptores de glutamato, eles foram capazes de aumentar o nível de ligação do glutamato. Esta foi a primeira demonstração de uma relação entre o aumento glutamato/ os receptores de glutamato e maior inteligência. O outro lado do nível de glutamato aumentado foi um risco maior de derrame cerebral.
Este trabalho sugere uma correlação potencial entre a inteligência e os níveis de glutamato. Também aponta para a potencial suscetibilidade aumentada ao dano da excitotoxina devido ao excesso de glutamato/atividade do receptor glutamato como uma conseqüência da inteligência aumentada.
O comportamento do tipo autista é 4 vezes mais comum em machos do que nas fêmeas. Esta suscetibilidade, relacionada ao gênero, para o comportamento autista pode também ser mediado pelos níveis de glutamato e de GABA. A Dra. McCarthy e seus colaboradores estudaram o papel do glutamato e de GABA na diferenciação do cérebro entre machos e fêmeas. Além de tudo, eles encontraram níveis maiores de excitação neuronal nos cérebros de machos em desenvolvimento do que nas fêmeas, e que estas diferenças estão relacionadas a neurotransmissão do glutamato e de GABA.
Estas diferenças são moduladas pela testosterona, com níveis de glutamato e GABA duas vezes tão alto no cérebro do macho quanto comparado ao cérebro da fêmea durante o desenvolvimento inicial. Durante a puberdade há também as diferenças associadas ao gênero quanto ao glutamato e GABA. Os níveis de glutamato e GABA têm sido encontrados na liberação do hormônio lutenizing. Além disso, as flutuações nos níveis de GABA têm sido implicadas nos sintomas de PMS.
É possível especular que níveis mais altos desses neurotransmissores no desenvolvimento dos machos os tornam mais suscetíveis ao dano da excitotoxina, levando ao comportamento autista. Ao contrário, as fêmeas podem ter uma trajetória secundária para o glutamato/GABA que está relacionado ao ciclo menstrual. Esta trajetória recuada poderia proteger as fêmeas de super manifestação e dano da excitotoxina ao sistema glutamato/GABA.
Deficiência em Vitamina K / Desregulagem de Açúcar
Em todos os casos de inflamação neurológica que levam ao comportamento autista parece haver um insulto inicial ao sistema, que resulta numa redução da flora normal no trato intestinal, com uma perda subseqüente de vitamina K. Mais freqüentemente, parece ocorrer como um resultado das infecções de ouvido por estreptococo crônica, do uso antibiótico que se segue, e uma falta de re-população dos intestinos com flora normal. Alternativamente, ou em adição, o excesso de ácido estomacal e a bílis insuficiente (devido à função diminuída do fígado) criam uma situação de excesso de ácido relativo e pH ácido no trato intestinal. Ingestão de glutamato, como MSG, ele próprio tem causado excesso de ácido e azia. Isto criaria um ambiente que contribui para bactéria, E.coli e supercrescimento da estreptococo e não ideal para a flora bacterial protetora normal. Este desequilíbrio na flora normal pode ser depois exacerbado pelo glutamato da excitotoxina.
O glutamato em excesso, tem-se observado, aumenta a sobrevivência da E.coli enterohemorrágico, particularmente sob condições acidíferas. Embora a vitamina K seja uma vitamina lipo-solúvel, ela não é armazenada com as outras vitaminas lipo-solúveis; conseqüentemente é preciso que ela seja absorvida numa base diária. Normalmente, isto ocorre quando as bactérias no trato GI processam as folhas verdes.
Se por acaso, a flora normal do trato GI foi perturbada haverá uma deficiência de vitamina K. Mais provavelmente, todas as crianças nascem deficientes de vitamina K, pois ela não atravessa a placenta.
A vitamina K é essencial para a coagulação para prevenir ferimentos excessivos e sangramento, para a saúde dos ossos e dentes, para a regulagem do açúcar e também para controlar a hipoglicemia relacionada aos ataques de ansiedade. Um dos mais altos níveis de vitamina K no corpo fica no pâncreas, que é essencial para a regulagem de açúcar no corpo. A maioria das crianças que sofrem do comportamento autista parece ter desequilíbrios em sua habilidade de tolerar açúcares. Além do cérebro, a outra área do corpo que é capaz de concentrar o glutamato de excitotoxina é o pâncreas, que resultaria em dano posterior ao pâncreas e a regulagem de açúcar.
A vitamina K desempenha um papel para reagir enzimaticamente com o glutamato e ao cálcio, para assegurar a colocação adequada do cálcio onde ele pertence, no osso e nos dentes. Além disso, a vitamina K é um co-fator para a conversão do glutamato para o carboxyglutamate gamna. A falta de vitamina K criaria então um ciclo de desregulagem na trajetória glutamato/cálcio levando a uma inflamação neurológica posterior.
O glutamato também leva a liberação de insulina, que resulta em níveis diminuídos de açúcar no sangue. Enquanto o glutamato serve uma função vital como um neurotransmissor excitante, se o excesso de glutamato não for removido das sinapses entre os neurônios, ele pode ser tóxico para os neurônios. A quantidade de glicose no cérebro regula a remoção do excesso de glutamato das sinapses. Entretanto, uma gota na glicose do sangue rompe este processo de remoção e permite a construção do glutamato tóxico.
Pode-se ver a cascata de eventos que ocorre, começando com o glutamato ingerido em excesso, que pode se ligar os receptores de glutamato no pâncreas, o que então causa um aumento na insulina, diminuindo o nível de sangue da glicose, que por sua vez previne a remoção do excesso de glutamato nas sinapses, resultando em neurotoxidade pelo glutamato ingerido. Isto cria a montanha russa de glutamato alto/baixo e açúcar sem a regulagem adequada deste processo por nutrientes tais como a vitamina K.
Tipo de Sangue /Infecção por Estreptococo
O sistema A-B-O para o tipo de sangue depende dos antígenos que estão expressos na superfície externa das células vermelhas de um indivíduo. Aqueles com sangue tipo A têm NAC-gal (n-acetyl galactosamine) como o antígeno predominante do grupo de sangue, e aqueles com o tipo B têm a galactose como seu antígeno principal. Aqueles com sangue tipo O têm a fucose como um antígeno predominante determinante em suas células vermelhas.
Além disso, em menor grau o antígeno NAC-glu (n-acetyl glucosamine) seria acessível para o sistema imunológico naqueles com sangue tipo O devido ao antígeno carboidrato limitado na superfície das células vermelhas do tipo º é necessário para o corpo discernir a diferença entre o self (eu) e o non-self (não eu), e prevenir o sistema imunológico de atacar o self. Como uma conseqüência desta “tolerância” ao self, aqueles com sangue tipo O teriam uma tolerância maior ao NAC-glu, e não teriam uma tolerância natural tão alta ao NAC-gal e galactose quanto aqueles com sangue tipo A ou B. igualmente, aqueles com sangue tipo A teriam uma “auto-tolerância” maior ao NAC-gal.
Os principais determinantes antigênicos de carboidrato na superfície da bactéria estreptococo são predominantemente o NAC-glu e o NAC-gal. Como uma conseqüência, as pessoas com sangue tipo O e tipo Ateriam uma tolerância natural maior a infecção pelas bactérias estreptococos. Após uma exposição repetida a bactéria estreptococo, uma resposta imunológica seria finalmente iniciada, e dirigida contra os determinantes antigênicos na bactéria. Quando isto acontece as células imunes do corpo inadvertidamente lançam um ataque auto-imune sobre o tecido do corpo com determinantes antigênicos que são similares ao antígeno na superfície das estreptococos.
Esta reação ao NAC-glu e NAC-gal na superfície das estreptococos poderia também levar a reação do tipo auto imune contra a NAC-glu/gal no trato GI. Este processo tem sido reconhecido desde o meio dos anos 1980 e é conhecido como mimetismo (mimicry) molecular.
O espalhar excessivo de NAC-glu e NAC-gal, ao qual referiu-se como GAG tem sido descrito e bem caracterizado por outros. Basta dizer que o espalhar de GAGs nop trato GI é aumentada pela ativação imune e pela inflamação. Seguindo a infecção e/ou inflamação, o corpo precisaria repor as GAGs que foram derramadas, bem como sulfatá-las. Se há uma deficiência de enxofre no corpo, isto levaria a GAGs mal sulfatadas no tato GI junto com a deficiência de outras proteínas de enxofre no corpo. O óxido nítrico tem sido mostrado como inibidor da sulfatação das GAGs. Níveis altos de ácido de óxido nítrico são uma conseqüência do dano da excitotoxina.
Geralmente, as bactérias extraem uma reação imunológica indireta da célula B, e os vírus extraem uma reação imunológica indireta da célula T. No entanto, grande número das toxinas extracelulares são elaboradas pelas estreptococos, todas elas com habilidade de estimular as células T. Dessa forma, uma vez que uma reação imunológica seja armada contra a estreptococo, envolveria ambas as células T e B, resultando numa reação inflamatória maior.
Uma particular enzima extracelular produzida pela estreptococo é uma protease sulfhydryl. Esta protease é capaz de dividir os grupos sulfhydryl e pode levar a uma deficiência de enxofre seguido de uma infecção pela estreptococo. Estes grupos sulfhydryl estão envolvidos na ligação e eliminação de metais pesados no corpo. A infecção pela estreptococo também é conhecida por levar a níveis elevados de cytokines inflamatórias NFKB a alpha TNF. Além disso, o nível de alpha TNF está inversamente relacionado com os níveis de glutathione.
Conseqüentemente, os altos níveis de alpha TNF como um resultado da infecção pela estreptococo resultaria em níveis diminuídos de glutathione.
A infecção pela estreptococo também está associada com uma grande variedade de distúrbios comportamentais. Altos níveis de alpha TNF (como um resultado da infecção por estreptococo) têm sido implicados na síndrome de Tourettes, tics faciais, comportamento obsessivo compulsivo e esquizofrenia. Numa anotação relata-se que o lítio (a droga mais popularmente prescrita para tratar das mudanças de humor associadas a depressão maníaca ou bipolar) demonstrou agir protegendo o cérebro de super estimulação por glutamato. Os níveis excessivos de glutamato têm sido também implicados na ânsia por droga ou no comportamento aditivo.
Conseqüentemente, os resultados em rede da infecção por estreptococo são a diminuição dos níveis de vitamina K, níveis diminuídos de glutathione, níveis da proteína sulfhydryl diminuídos, super estimulação do sistema imunológico, níveis de alpha TNF aumentados (que ativa OCD, tics faciais, etc), reações auto-imunes potenciais e reações inflamatórias contra as GAGs no trato GI.
Tipo sanguíneo/Glúten & Caseína
Os vários grupos de sangue estão também relacionados à sensibilidade observada a certos alimentos. De acordo com o Dr. Peter D’Adamo, aqueles com tipo O e tipo A são particularmente sensíveis aos produtos diários. Aqueles com sangue tipo O são também extremamente sensíveis ao trigo.
O açúcar no leite, a lactose, inclui a galactose com a glicose. O sangue tipo O e o tipo A seriam menos tolerantes aos grupos da galactose do que o sangue tipo B, e isto poderia explicar a intolerância diária notada pelo Dr. Adamo. Ambos os tipos A e O criam anticorpos ao açúcar galactose no leite, já que o corpo seria “projetado” para rejeitar qualquer coisa que se pareça com o sangue tipo B no sistema. Aqueles com o sangue tipo B seriam tolerantes a galactose, já que seria visto como “self” (eu). Ambas as pessoas tipo O e tipo A criariam potencialmente uma reação imunológica a galactose do leite, levando a uma reação inflamatória.
O germe do trigo agglutinin (WGA, derivado do trigo) é conhecido por ligar NAC-glu, e ao fazer isso causa uma cascata inflamatória. Naqueles com sangue tipo O isto criaria uma ligação para ambas as células sanguíneas (já que o tipo O tem uma metade NAC-glu acessível) bem como uma reação no trato intestinal, uma vez que o trato intestinal é coberto com uma mistura de Nac-gal e NAC-glu sulfatados. Quando o WGA liga-se as células intestinais, ele muda as características de permeabilidade destas células.
Esta mudança na permeabilidade resulta numa translocação das bactérias do intestino para a periferia, bem como um supercrescimento das bactérias e uma mudança na flora normal do intestino. O WGA também é capaz de causar um aumento em vários mediadores inflamatórios nas células imunológicas levando a uma cascata inflamatória no intestino. Ambos os mediadores inflamatórios, bem como a produção de óxido nítrico tem se mostrado como inibidores da incorporação do sulfato em NAC-glu e NAC-gal. O óxido nítrico e os mediadores inflamatórios são produzidos como parte de uma cascata inflamatória, e em resposta as excitotoxinas.
Enquanto aqueles com sangue tipo A deveriam ser mais tolerantes ao WGA em termos de suas células sanguíneas do que aqueles do tipo O, eles seriam igualmente suscetíveis aos efeitos inflamatórios do WGA no intestino e as questões inflamatórias relacionadas à lactose/galactose.
Além das questões relacionadas ao tipo sanguíneo, o trigo a caseína e o fermento (ou levedura) hidrolizado são fontes concentradas de glutamato. O glúten do trigo tem 43% de glutamato e a caseína do leite tem 23% de glutamato. A levedura das cervejas, a levedura hidrolizada e os extratos de levedura são considerados fontes definidas de MSG. Conseqüentemente, uma dieta que seja alta em caseína, glúten e fermento exacerbaria um sistema que já está dominado com excitotoxinas em excesso.
A teoria sugere que o problema com a caseína e o glúten origina-se do fato de que a caseína se romperá no estômago para produzir um peotídeo conhecido como casomorphine e o glúten se rompe produzindo a gluteomorphine. Estas proteínas parcialmente digeríveis derivadas do glúten e da caseína põem-se a reagir como opioids (narcóticos) no cérebro e assim fazendo, reduzem a dor, induzem ao prazer e intensificam ou causam muitos dos sintomas do autismo. Esta teoria seria ainda consistente com um envolvimento dos receptores de glutamato no comportamento do tipo autista.
O receptor NMDA tem um lugar de ligação para o PCP (phencyclidine) ou “poeira de anjo”. Em doses não anestésicas o PCP produz efeitos comportamentais em comum com várias outras drogas incluindo o opiato (ou narcótico). Ele produz um estado dissociativo nos quais os pacientes ficam geralmente sem resposta e não percebem a dor. Isto sugeriria uma relação entre os narcóticos e a ação do glutamato no receptor de NMDA.
Vacinas/Vírus
Talvez a falta de flora normal no intestino, bem como os já elevados níveis do mediador inflamatório TNF, a diminuição de glutathione e sulfhydryl contendo proteínas devido à infecção por estreptococo cria uma condição para problemas com certas vacinas. Para exacerbar ainda mais a condição, tem-se descoberto que a toxina do tétano, originária da vacina DPT, pode fazer com que o revestimento do trato intestinal descasque, levando a diarréia bem como criando uma falta de flora normal. A vacinação subseqüente das crianças com estas predisposições, com um vírus vivo, tal como a vacina MMR, pode permitir ao contrário, uma força não viral atenuada para criar uma situação infecciosa povoando o intestino. O intestino seria normalmente protegido pela flora normal e pelas moléculas NAC-glu sulfatadas, a fim de que isso não ocorra. Entretanto, dadas as predisposições, pode-se terminar com uma infecção de sarampo crônica que foi descrita por Wakefield. O distúrbio no intestino em conjunção com bílis insuficiente (devido à função diminuída do fígado) cria uma situação de relativo excesso de ácido e pH ácido no trato intestinal. Isto criaria um ambiente que conduz a bactéria, E.coli e ao crescimento da estreptococo e não ideal para a flora bacteriana normal e protetora. O desequilíbrio na flora normal e no pH levaria a problemas com a absorção do ácido gorduroso e com o crescimento em excesso de bactéria como é visto com muitas destas crianças.
O vírus do sarampo é capaz de causar inflamação neurológica, além do processo inflamatório já instalado com a super produção de TNF. Se o pâncreas não estiver funcionando otimamente (falta de vitamina K e glutamato demais no pâncreas) então os mediadores inflamatórios se tornarão glycosylated (tem açúcar ligado a eles), o que, então, atraem mais mediadores inflamatórios ao lugar.
Além das questões da vacina associada à infecção viral crônica em potencial, há a questão dos próprios preservativos que são usados para manter a estabilidade das substâncias injetadas. Os preservativos podem conter glutamato como a gelatina, que ativaria diretamente o dano da excitotoxina. Outros preservativos incluem o thimerosal (um derivado do mercúrio) phenol e alumínio. No caso do alumínio, tem sido mostrado que a entrada do alumínio no cérebro é potencializada quando está junto com o glutamato. O alumínio, uma vez no cérebro, é capaz de ativar a liberação e o dano de excitotoxina adicional.
Durante o tempo de vacinação e a resposta imunológica do corpo aos antígenos, o corpo deve também armar uma resposta imunológica a outras substâncias (incluindo o mercúrio, o phenol e o alumínio) que são injetadas simultaneamente com o antígeno. Este fenômeno seria similar a reação imunológica “hapten-carrier”, que é bem conhecida e caracterizada em imunologia. Isto deve explicar as questões que algumas crianças autistas têm com a duração da reação imunológicas aos preservativos usados nas vacinas.
O mercúrio é um problema particular, além de sua antigenicity potencial. O mercúrio, se não for eliminado rapidamente do sistema, torna-se fortemente ligado ao sulfhydryl contendo enzimas, resultando numa diminuição de enxofre contendo proteínas no corpo – incluindo o glutathione e as proteínas MT. Além disso, diminuições no glutathione – S – transferase resultam em expressão da MT diminuída posteriormente.
O mercúrio também tem mostrado que ativa o processo inflamatório posteriormente acionando a liberação de glutamato no pâncreas e no cérebro que teriam o mesmo efeito que o dano da excitotoxina no cérebro ativado pelo MSG.
Um outro fator complicador em todo o processo da vacina é a prática comum da administração anterior de acetaminophen (i, e, tylenol), seguida da vacinação das crianças. O acetaminophen, tem sido verificado, diminui os níveis de glutathione, que são críticos para a desintoxicação do corpo. Entre a administração do acetaminiphen e mercúrio, levaria a uma severa diminuição dos níveis já baixos de glutathione.
A vacinação racional e positiva por detrás é para impedir mais doenças sérias das infecções ativas e agudas adquiridas naturalmente. No entanto, muitos dos efeitos potenciais da infecção viral aguda parecem ser similares às questões observadas vistas no tipo autista de inflamação neurológica e da excitotoxicidade do glutamato. O sarampo agudo natural, as infecções rubéola e caxumba têm potencialmente sérias repercussões incluindo dano cerebral, surdez e cegueira. Um achado interessante é que estudos têm mostrado que o glutamato excessivo pode causar ambos problemas na audição e fotosensibilidade extrema, além da neurotoxicidade.
No caso da vacina MMR, a justificação para a vacina tem vindo da sugestão de associações entre infecção viral e diabetes. No caso do vírus da rubéola, já se mostrou estar associado a diabetes. Bebês infectados com o vírus da rubéola no útero da mãe, que nascem com a síndrome de rubéola adquirida congenitamente, também desenvolvem diabetes do tipo I. um estudo concluiu que o vírus da rubéola pode infectar as células islet pancreáticas e que a infecção pode reduzir severamente os níveis de insulina secretada. Como a rubéola, a caxumba tem sido fortemente associada ao desenvolvimento de diabetes tipo I. similar ao vírus da rubéola, o vírus da caxumba pode infectar as células islet.
Tem-se descoberto que 85% das crianças com diabetes tipo I tem anticorpos contra a enzima que converte o ácido glutâmico em GABA (a enzima GAD, ou ácido glutâmico de carboxylase). Assim, a infecção natural do vírus MMR está associada a diabetes, onde se vê questões com a regulagem de açúcar e excessos de glutamato. De novo, muitos dos efeitos potenciais da infecção viral aguda parecem ser similares as questões observadas no tipo autista de inflamação neurológica e de excitotoxidade de glutamato.
A deficiência de vitamina A é freqüentemente notada na infecção viral crônica, bem como em muitas crianças com comportamento tipo autista. Deveria ser usada precaução na suplementação com vitamina A, já que também há uma disfunção básica do fígado que é vista em crianças com comportamento do tipo autista. Uma hepatotoxicidade intrínseca com excesso de vitamina A tem sido notada em tratamentos de doença do fígado que está associada com uma deficiência de vitamina A em alguns casos de disfunção do fígado, a suplementação de vitamina A, descobriu-se, acelera, ao invés de aliviar doença no fígado, apesar das deficiências de vitamina A.
Metais Pesados / PST & Desintoxicação MT / Fígado
O fígado é, provavelmente, um dos mais importantes órgãos no corpo quando se trata de saúde. O fígado é o lugar para o carboidrato, o metabolismo da proteína e da gordura, armazenagem das vitaminas e minerais e os mecanismos reguladores do açúcar no sangue e dos níveis de hormônio. A produção da bílis, que é necessária para a eliminação das reações, também acontece no fígado. Alem disso, e talvez o mais importante, o fígado é o lugar para desintoxicação do corpo. Um problema central no tratamento do autismo é a função e a saúde do fígado. Se o fígado for saudável, ele pode fabricar enzimas o suficiente para desintoxicação eficiente do corpo.
O fígado contém altos níveis de enzimas, e os sistemas de enzimas que são necessários para os processos de desintoxicação. O fígado contém um dos níveis mais altos de glutathione. O glutathione é um dos antioxidantes mais poderosos no corpo. O glutathione é essencial para ambas as fases I e II dos sistemas de desintoxicação do fígado. A phenolsulphotransferase (PST) é uma outra enzima contendo enxofre que desintoxica os hormônios de sobra e as moléculas tóxicas, bem como os corantes dos alimentos e os produtos químicos. As metallothioneins são proteínas contendo enxofre que limpam os radicais livres e regula os metais.
No caso das crianças autistas, quase 100% tem níveis baixos de enzima PST. Ambos sistemas de desintoxicação enzimático PST bem como o glutathione requerem enxofre. A metallothioneins, proteínas MT que estão envolvidas na desintoxicação de metal pesado no corpo, são também proteínas que contém enxofre. Esta falta de enxofre parece ser um problema central com crianças que apresentam comportamento autista.
Um tema central no tratamento corrente do autismo parece ser a remoção de metais pesados. Enquanto isto for útil, a toxicidade do metal pesado parece ser uma conseqüência do problema básico e não o problema em si. Níveis extracelulares altos de glutamato de excitotoxina causam a expulsão da cysteine intracelular – resultando em diminuição de glutathione. Os níveis baixos de magnésio também resultam em níveis diminuídos de glutathione, como também a infecção ou inflamação que causam elevação em alpha TNF.
A toxicidade do metal pesado deve ser secundária para a falta dos sistemas de desintoxicação de enxofre/glutathione; esta toxicidade de metal pesado então aciona e liberação posterior de excitotoxina que cria um ciclo contínuo de inflamação e diminuição dos antioxidantes e das proteínas de desintoxicação.
A função e saúde do fígado e do pâncreas parecem ser o centro de muitas das questões de saúde encontradas nestas crianças. Se o fígado for saudável ele pode fabricar glutathione suficiente. O sistema de desintoxicação enzimático PST, as proteínas MT bem como o glutathione requer enxofre. Enquanto os suplementos que contém enxofre são úteis como agentes queladores, é mais provável que o papel principal a que eles servem é fornecer enxofre para o glutathione, para o sistema de enzima PST, para o taurine e como antioxidantes. O DMSA é comumente usado para ajudar a quelar os metais pesados e para a desintoxicação em crianças que apresentam comportamento autista. O DMSA pode ser útil, pois ele serve como uma fonte de enxofre (embora haja menos fontes de enxofre potencialmente danosas). No entanto, é importante entender que o DMSA tem sido apresentado como ativador do mediador inflamatório TNF alpha, portanto, seria importante usar de precaução e usar agentes que reduzam a inflamação quando usar este protocolo.
GABA / Fala / CCK / Secretin
Uma outra questão em crianças com este tipo de inflamação neurológica é a falta de /ou desenvolvimento lento da fala. O neurotransmissor calmante GABA é essencial para a fala. Os neurônios GABA abafam a propagação do som a fim de que uma distinção possa ser feita entre o começo de um som e o barulho de fundo. (GABA é freqüentemente usado para ajudar a restaurar a fala em indivíduos que sofreram pancadas). Além de seus efeitos no revestimento do intestino, a toxina do tétano da vacina DPT ataca as células Purkinje do cérebro (que, sabe-se são diminuídas nas crianças autistas). Estas células estão envolvidas na podução do GABA. Além disso, o aminoácido taurine (um outro aminoácido contendo enxofre) está ele próprio envolvido na neurotransmissão, e também ajuda a elevar o nível de GABA. Os níveis de taurine também seriam diminuídos sob condições de baixa sulfatação.
Normalmente, os níveis excessivos de glutamato de excitotoxina podem se converter em GABA. Parece haver uma incoerência neste processo para as crianças autistas para que a neurotransmissão excitante seja alta (estímulos) e a neurotransmissão calmante seja baixa (falta da fala), onde de novo percebe-se a necessidade de enxofre contendo proteínas ou aminoácidos neste processo. A infecção de sarampo crônica poroposta por Wakefield pode estar relacionada a esta incoerência entre o glutamato e GABA. A infecção de sarampo ativa (enquanto oposta à crônica) pode levar a diabetes tipo I. Na diabetes tipo I, o corpo fabrica anticorpos contra a enzima que converte glutamato em GABA. É possível especular que a infecção de sarampo crônica pode também afetar esta enzima.
O trato GI também parece estar envolvido neste aspecto da patologia. Numa situação ideal, seguindo a digestão do alimento do estômago por HCL, o HCL é despejado no intestino delgado, estimulando a liberação de várias proteínas. Estas incluem as inibidoras gástricas, peptide (GIP), secretin e cholecystokinin (CCK). A GIP torna vagarosa a liberação do ácido no trato intestinal, a secretin estimula o pâncreas a liberar bicarbonato para neutralizar o ácido e a CCK estimula a vesícula biliar a liberar a bílis (feita pelo fígado) nos intestinos para neutralizar o ácido e ajudar a digerir gorduras.
Se, no entanto, o pâncreas e o fígado estiverem num estado enfraquecido, a situação ideal não ocorrerá, particularmente naqueles com sangue tipo O que naturalmente produzem ácido estomacal adicional ou naqueles com uma história de ácido em excesso. Ao invés disso, o HCL ainda é despejado no intestino delgado. Contudo, estas três proteínas não serão liberadas adequadamente. Isto resulta numa situação onde o trato intestinal se tornará mais acidífera devido à falta de bílis liberada, e resultam num ambiente que é mais condutor ao crescimento de bactéria E.coli, e estreptococo, ao invés da flora intestinal normal. Além disso, haverá inadequada digestão de gorduras, conseqüentemente uma diminuição na absorção dos nutrientes lipo-solúveis (i.e. vitaminas A, D e K) e uma quantidade sub-favorável de secretin e CCK para ativar a comunicação com o cérebro.
Níveis diminuídos de CCK no cérebro estão relacionados a “intolerância ambiental idiopathie”. Esta é uma doença psicológica que é caracterizada por prejuízo social e na prática vocacional e também está relacionado com ansiedade e pânico. Esta condição é reminiscente de algumas questões de socialização vistas nas crianças com comportamento do tipo autista.
Semelhante ao CCK, o hormônio secretin é encontrado no cérebro bem como no trato GI. A secretin tem se mostrado capaz de cruzar a barreira sangue/cérebro. Afirma-se, que a secretin que atravessa o cérebro bem como a secretin que é liberada pelas células Purkinje no cérebro podem regular as células próximas para produzir GABA. Além disso, o secretin parece ativar os neurônios na amygdala, uma área no cérebro que integra os estímulos sociais e emocionais.
Embora ainda não tenha sido implicado diretamente ao comportamento tipo autista, o Neuropeptídeo Y é um outro peptídeo que é abundante no cérebro e no trato GI. No cérebro está envolvido na regulação do apetite, da ansiedade e da pressão sanguínea. No trato GI, o neuropeptídeo Y está envolvido na regulagem das secreções pancreáticas e na motilidade do intestino. O neuropeptídeo Y, relatou-se, suprime o glutamato e antagoniza os efeitos do glutamato.
A proteína do leite caseína é a principal fonte de alimento de glutamato, e as dietas livres de caseína são úteis nas crianças autistas. Contudo, a proteína do leite proteína e o soro do leite são estimulantes poderosos de CCK. As dietas deficientes em caseína e soro de leite poderiam levar a desequilíbrios nos níveis de CCK no tarto GI, necessitando estímulos adicionais para o CCK. O secretin, foi mostrado, potencializa os níveis das enzimas induzidas de CCK, e isto deve ser um benefício adicional, associado com seu uso.
Num relatório, os endocannabinoids têm efeitos analgésicos no cérebro que funciona via uma trajetória diferente do que os opioids (narcóticos). Os endocannabinoids no cérebro suprimem a liberação de ambos CCk e GABA. A síntese dos endocannabinoids np cérebro é ativada pelos receptores de glutamato. De acordo com uma pesquisa corrente faita em Neurogenesis, baixos níveis de opioids, causados por estresse, também resultam em níveis baixos de GABA. Além disso, baixos níveis de opioids estão relacionados com níveis altos de dopamina e níveis baixos de serotonina.
Conclusão
Níveis excessivos de glutamato têm sido definitivamente implicados em várias doenças que envolvem inflamação neurológica. Isto inclui doença de Parkinson, doença de Alzheimer, Coréia de Huntington, esclerose múltipla e ALS. Além disso, a neurotoxicidade induzida por glutamato é indicada em pancadas, dano cerebral, doença cardíaca, esquizofrenia e doença bipolar.
Revendo os fatores de predisposição, bem como a seqüência de eventos que levam ao comportamento tipo autista, o envolvimento do glutamato ou outras excitotoxinas é uma linha que atravessa todos estes fatores. Do ponto de vista das predisposições dos fatores, o excesso de glutamato está relacionado com a inteligência, bem como com as primeiras diferenças de gênero no desenvolvimento neurológico.
Os desequilíbrios no trato GI e o equilíbrio da flora normal podem ser exacerbados pelo glutamato. A vitamina K, uma vitamina chave no pâncreas está ela própria envolvida no glutamato enzimaticamente. Duas das maiores questões de alimento para crianças com comportamento do tipo autista são a caseína e o glúten. Ambos estas proteínas têm alto nível de glutamato natural. Além disso, o receptor de glutamato tem um lugar de ligação que deve permitir as moléculas como a opioid interajam (similar ao PCP).
Se o problema com a caseína e o glúten são seus derivados opioid, isto ainda envolveria o receptor de glutamato. As vacinas podem conter glutamato “solto ou livre”, e os metais que são componentes das preparações da vacina são capazes de ativar a liberação de glutamato. Os desequilíbrios na conversão do glutamato para GABA têm sido notados como seqüelas de infecções virais de sarampo/caxumba/rubéola e níveis baixos de GABA estão relacionados as dificuldades da fala.
Embora este relatório não responda toda questão com relação a inflamação neurológica do tipo autista, ele apresenta uma relação entre o excesso de glutamato, o dano da excitotoxina, e muitos dos comportamentos e sintomas associados com a inflamação neurológica do tipo autista. Tomados juntos como evidência para o dano da excitotoxina e do glutamato em outros tipos de inflamação neurológica, seria negligência não considerar o envolvimento do glutamato quando se trabalha com crianças que apresentam inflamação neurológica do tipo autista.
Além disso, este relatório também tocou nos outros fatores previamente não mencionados que vale a pena considerar, pois contribuem para a inflamação neurológica do tipo autista, incluindo o envolvimento das infecções por etreptococo, tipo de sangue e a falta de GABA.
Autismo: Uma História enredada por Vírus e Thimerosal
Dra. Amy A Yasko
Introdução
Eu sempre sou questionada do porque eu trabalho na área do autismo, já que minhas próprias crianças não são autistas. Parecem que muitos médicos sentem-se compelidos a trabalhara nesta área porque eles têm crianças, suas próprias, que são autistas. É pelo fato de eu ter sido abençoada com crianças saudáveis que eu desejo ajudar aos outros a terem este bem em suas vidas. Além disso, eu sou abençoada por ter o luxo de ter um número limitado de pacientes com os quais eu posso passar muito tempo para me habituar e para individualizar seus programas de recuperação. Isto me permite a oportunidade de ganhar uma compreensão mais íntima sobre algumas questões do autismo. Finalmente, eu sou abençoada por ter uma prática diversa que se especializa em inflamação neurológica e crônica. Isto me permite aprender de indivíduos com desequilíbrios específicos no corpo e depois aplicar estes princípios a questões mais complexas que são encontradas no autismo.
Eu acredito que quanto mais se entende a patogênesis que leva a uma condição particular, mais fácil será determinar estratégias específicas para realmente resolver o problema ao invés de simplesmente eliminar os sintomas. Isto é especialmente verdadeiro para o autismo onde cada criança é tão única. O “Autism” é uma categoria ampla que, em sua maior parte, é baseada em características comportamentais e de desenvolvimento. Dentro desta categoria ampla estão as crianças com uma grande diversidade de desequilíbrios bioquímicos. Em muitos casos é incumbência do pai (ou mãe) tomar decisões sobre o bem estar de sua criança. Quanto melhor estes pais entenderem as causas e os processos que estão por detrás da condição que nós chamamos de autismo, mais fácil será para eles fazerem escolhas para as necessidades individuais da criança.
Eu tenho escrito sobre o papel das excitotoxinas na patogênesis do autismo. Um relatório subseqüente pelo perito mundial em excitotoxinas, o Dr. Russel Blaylock, deu substância a este trabalho. Estes relatórios ilustram que o glutamato e as excitotoxinas são fatores chave nos comportamentos observados na patologia do autismo. No entanto, as excitotoxinas não são a causa do autismo, mesmo se elas forem uma parte crucial da trajetória pela qual a condição progride. Em meu esforço contínuo para entender a trajetória que leva ao autismo, eu tenho razão para acreditar que uma condição de infecção viral crônica existe envolvendo todos os três vírus na vacina MMR.
O sarampo crônico, a caxumba e a rubéola nestas crianças dão conta de muitos de seus sintomas. Eu tenho observado o impacto de cada um destes vírus nestas crianças e eu descobri que eles resultam em desequilíbrios em um ou mais sistemas de órgão. Além disso, eu acredito que o preservativo thimerosal ajuda a criar este problema crônico da infecção viral. O thimerosal pode desempenhar um papel ainda mais insidioso no desenvolvimento do autismo além de seu papel na toxicidade de mercúrio potencial.
O papel do Thimerosal
Os efeitos tóxicos do mercúrio têm sido bem caracterizados e documentados. Muitos dos sintomas vistos no autismo lembram aspectos da toxicidade do mercúrio. Tem sido afirmado que o thimerosal rompe-se em ethylmercúrio no corpo, e este causa os problemas de toxicidade nocorpo. Em estudos experimentais, o thimerosal tem sido usado como um reagente de titration thiol. Isto sugeriria, que no mínimo experimentalmente, o thimerosal pode se romper de tal modo a ponto de expor o grupo thiol. Um outro argumento colocado para o rompimento do thimerosal é que o ethylmercúrio é conhecido por ter uma grande afinidade pelos grupos sulfhydryl e trocará prontamente para ligar-se a grupos sulfhydryl disponíveis. Ainda, a estrutura química do thimerosal é tal que o grupo ethylmercúrio está covalentemente ligado aos grupos sulfhydryl; satisfazendo ao menos parcialmente esta afinidade com os grupos sulfhydryl.
Nenhum destes pontos atinge o problema real da degradação do thimerosal no corpo. Um relato do programa de toxicologia nacional afirma claramente que a extensão da degradação fisiológica pelo thimerosal ainda não foi atingida. O relato continua dizendo que ‘não há informação que prove o limite ao qual o thimerosal é metabolizado seguindo administração em animais ou humanos.”
Eu acredito que o thimerosal pode romper-se no corpo para produzir ethylmercúrio e causar consequências tóxicas que ocorrem como resultados desta liberação. No entanto, eu penso que é possível que alguma porção do thimerosal não se rompe completamente em ethylmercúrio. O thimerosal pode assumir no mínimo duas outras, potencialmente mais perigosas, conformações estruturais. Baseada no meu extenso trabalho em Biologia molecular e síntese do RNA e do DNA, eu posso ver onde é possível para o thimerosal imitar os verdadeiros bloqueios construídos para a síntese do RNA e do DNA no corpo. Estes “bloqueios construídos pelo thimerosal” conteriam a molécula do mercúrio. Esta tem o potencial para criar uma condição onde o mercúrio é solidamente integrado nos ácidos nucléicos, DNA ou RNA.
O uso das bases modificadas de DNA ou RNA (bloqueios construídos) para a incorporação em ácidos nucléicos em larga extensão é uma técnica bem conhecida e muito rotineira em biologia molecular. Uma grande variedade de bases modificadas de RNA e DNA é usada para propósitos terapêuticos, diagnósticos e analíticos.
Muitos dos compostos que são usados como agentes antivirais ou componentes anticancerígenos são modificados pelas bases ácidas nucléicas. A razão para usar estas bases modificadas como agentes terapêuticos é que elas incorporam-se no crescente e natural RNA e DNA. No corpo, mas elas inibem a continuação deste processo de crescimento. Em outras palavras, a incorporação de bases modificadas pode criar um cenário onde o RNA e o DNA tornam-se “fixo” a um certo ponto com a base modificada firmemente incorporada na estrutura.
No início dos anos 70, foi mostrado que os nucleotídeos mercurizados (bases de DNA ou RNA) foram incorporados normalmente nas crescentes fileiras de DNA. Além disso, estes derivados mercurizados eram capazes de interagir com enzimas no corpo de um modo análogo ao das bases não modificadas. O uso de derivados mercurizados de DNA e RNA ainda está em uso hoje.
Há dois tipos de bases de RNA e DNA, purines e pyrimidines.
O thimerosal é capaz de formar estruturas que podem imitar tanto purines quanto pyrimidines.
Os compostos que imitam as pyrimidines são conhecidos como antagonistas de pyrimidines. Estas bases modificadas são capazes de ligar as enzimas no corpo, além de sua habilidade para ser incorporada aos ácidos nucléicos no corpo. Uma das enzimas chave que é um alvo para a corrente terapia de droga é a enzima (TS) thymidylate synthetase. As estratégias para inibir esta enzima usam as bases modificadas de pyrimidine par ligar e tornar esta enzima inativa. A base modificada liga-se a enzima e a enzima torna-se “fixa”, e dessa forma, sua atividade é inibida. Esta enzima chave, que já é um alvo na corrente terapia de droga de nucleotídeo modificada, faz parte da trajetória de metilação. A inibição desta enzima resultaria em anormalidades na metilação.
Os compostos que imitam as purines são chamados de antagonistas das purines. Estes compostos podem inibir a enzima HGPRT (hupoxanthine guanine phosphoribosyl transferase). A inibição desta enzima pode resultar em níveis elevados de hypoxanthine, ácido úrico, e um aumento na síntese do nucleotídeo da purine. Deficiência severa de HGPRT está associada com um grande número de anormalidades neurológicas incluindo comportamento agressivo e destrutivo, auto-metilação e convulsão. Uma superprodução de nucleotídeos de purine tem sido associada com o autismo.
As anormalidades no ácido úrico e nos níveis de hypoxanthine são também freqüentemente vistas em crianças autistas.
Para resumir, neste ponto, eu acredito que seja possível que o thimerosal não se rompa completamente em ethyl mercúrio. Não há evidência suficiente no momento para provar que este processo de degradação chegue a conclusão no corpo. Isto é verdadeiro para qualquer thimerosal que seja usado com a vacina MMR, bem como qualquer thimerosal de outras vacinas que permaneceu intacto e não eliminado do corpo. Como resultado, é possível que o thimerosal possa imitar as bases do ácido nuccleico no corpo.
Estas bases de ácido nucléico mercurizadas podem então ser incorporadas no DNA ou RNA, ou podem interagir com a enzima TS, ou com a enzima HGPRT. Se o anterior ocorrer, poderia se esperar uma situação onde o mercúrio esteja firmemente ligado dentro do corpo e difícil de se remover. Se o último ocorrer poderia se esperar que haveria desequilíbrios na metilação e no metabolismo de purine. Muito provavelmente ambas estas situações existem, e nós vemos evidência de ambos estes mecanismos funcionando no autismo.
A conexão viral / Thimerosal
A combinação particular de vírus que são usadas na vacina MMR são únicos dentre aqueles 3 vírus únicos de RNA enfileirados. O sarampo e a caxumba são retrovírus de RNA negativos enfileirados e a rubéola é um vírus de RNA positivo enfileirado. As células humanas não contêm enzimas para copiar seu próprio RNA. Como resultado, os vírus trazem suas próprias enzimas com eles a fim de iniciar a reprodução uma vez que eles infectaram uma célula. O vírus desvia os recursos do hospedeiro (as células humanas) para a reprodução de mais vírus. Um dos componentes usados pelo vírus para a reprodução são as bases de ácido nucléico que são necessárias para produzir mais RNA viral. Uma vez que a reprodução viral começa usando a enzima que o vírus trouxe com ele, junto dos recursos de hospedeiro, muitas cópias do RNA viral são feitas. As proteínas virais necessárias são então fabricadas, o vírus é reunido.
Durante este processo, o vírus inibe as funções da célula hospedeira. Isto serve o propósito duplo de permitir quer o vírus comande o trabalho de hospedar para seus próprios fins bem como para assegurar que a célula hospedeira morrerá e libertará todas as novas partículas virais formadas. As novas partículas virais liberadas estão então livres para infectar as células adicionais. Contudo, o que acontece se as partículas virais não são liberadas? O vírus permanece intracelular e o resultado é infecção viral crônica. No caso da vacina MMR e do thimerosal, nós temos uma situação potencial onde algumas das bases do ácido nucléico que são usadas pelo vírus para produzir mais RNA viral conteriam thimerosal agindo como um imitador para uma base de ácido nucléico. Além disso, qualquer thimerosal de outras vacinas que permaneceu intacto e não foi eliminado do corpo poderia ser usado de um modo similar.
Estes RNAs virais crescentes poderiam então ficar parados em vários pontos de sua reprodução. Ao invés de completar o ciclo de vida viral normal, o resultado seria uma infecção viral crônica com o thimerosal firmemente ligado ao RNA viral que está dentro das células hospedeiras.
Os retrovírus como o sarampo e a caxumba também têm a habilidade de copiar seu Rna viral para DNA. Esta cópia de DNA do RNA viral é então inserida no DNA hospedeiro. Como já mencionado, a rubéola difere dos outros dois vírus de vacina, pois é um vírus de RNA positivo. No entanto, na presença dos retrovírus, as variantes do vírus da rubéola ocorreram da forma que o genoma do RNA do vírus pudesse também ser convertido em DNA. Este DNA está então firmemente integrado no DNA da célula hospedeira análogo a situação para a caxumba é o sarampo. Se o thimerosal estiver agindo para imitar uma base de ácido nucléico, ele criaria uma situação de persistência viral bem como a incorporação do mercúrio no DNA hospedeiro.
As imitações de pyrimidine e purine são amplamente usadas e tem uma história de eficácia demonstrada como agentes antivirais contra as infecções virais estabelecidas e ativas. O thimerosal tem também mostrado possuir atividade antiviral. A razão pela qual o thimerosal é usado nas vacinas é pelo propósito preciso de agir como um preservativo antimicróbios (inibidor de crescimento para micróbios – bactérias, vírus e fungos). Isto indica que a molécula pode inibir o crescimento viral por algum mecanismo. Eu sugiro que o modo de ação do thimerosal seja a imitação nucleotídea ou inibição enzimática, substantivando a hipótese apresentada aqui.
O uso de imitações de purine e pyrimidine contra a infecção viral ativa estabelecida é muito diferente da circunstância que ocorre durante a vacinação com MMR/thimerosal. A vacinação com o vírus vivo é destinada a ativar a reprodução viral. Contudo, a presença simultânea de um inibidor da reprodução viral é uma proposição perigosa. Numa circunstância onde se está ativando e inibindo a reprodução viral, será da conta da condição imune do hospedeiro individual, como do que irá, na verdade, ocorrer. Isto pode criar um problema único para crianças que estão comprometidas em sua habilidade de eliminar rapidamente os metais pesados, tais como o thimerosal preservativo. Se o thimerosal não for excretado rapidamente, permanecerá no sistema o bastante para servir como um emitidor de nucleotídeos, tornando a criança suscetível a infecção viral crônica. Isto é verdadeiro para qualquer thimerosal que seja usado em conjunção com a vacina MMR, bem como qualquer thimerosal de outras vacinas que permaneceu intacto, ou qualquer outro mercúrio que se acumulou e não foi eliminado do corpo.
Remoção de Mercúrio
Se o cenário descrito acima está operando em relação ao thimerosal, ajudaria a explicar a dificuldade em se remover o mercúrio das crianças autistas. Seria necessário ativar a eliminação do vírus crônico a fim de erradicar o thimerosal do corpo. Há vários agentes que são corretamente utilizados para a quelação de metais pesados. Estes incluem o DMSA, EDTA, o glutathione, o ácido alpha lipoic e ao lho. Cada um destes agentes também tem capacidade antivirais.
O alho é bem conhecido como um suplemento nutricional antibacteriano, antifungicida e antiviral. O glutathione é um dos mecanismos de defesa mais importante do corpo contra os vírus. Na verdade, no caso de infecção HIV, um determinante importante na prevenção da infecção ativa da AIDS é o nível de glutathione dos indivíduos. Há exemplos na literatura de EDTA extraindo vírus das células, e eu documentei pessoalmente isto na minha própria prática.
O DMSA, que é amplamente considerado como um quelador de mercúrio apenas, tem sido descrito como tendo atividade antiviral; mais especificamente atividade anti-retroviral. É possível e baseada nas minhas próprias observações, eu considero provável que estes agentes queladores ajam tanto para quelar o mercúrio bem como para acionar o vírus crônico, contendo thimerosal, do corpo. Eu acredito que o “detox rash” com o qual muitos pais de crianças autistas estão familiarizados, pode na verdade ser em parte aquele que “arranca” o vírus, já que o vírus crônico é eliminado do corpo.
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